การรู้กลไกของโรคจะทำให้การวางแผนรักษา มีประสิทธิภาพสูงขึ้นกว่าที่ผ่านมา

ความสนใจเรื่องมะเร็งที่มีมาตั้งแต่สมัยเป็นนักศึกษา ทำให้วันนี้ของ รศ.ดร.มธุรส พงษ์ลิขิตมงคล ได้ค้นพบกลไกสำคัญอย่างหนึ่งของการดื้อยาในเซลล์มะเร็งปากมดลูก ซึ่งเป็นประโยชน์ต่อแพทย์ในการวางแผนรักษาคนไข้

ความมุ่งมั่นในงานวิจัยของ รศ.ดร.มธุรส ทำให้ได้องค์ความรู้ใหม่ในการรู้เท่าทันโรคมะเร็งปากมดลูกว่าทำไมจึงดื้อยา ซึ่งผลงานนี้นอกจากจะได้รับการตีพิมพ์เผยแพร่ไปทั่วโลกในวารสารนานาชาติแล้ว ยังได้รับคัดเลือกจากเว็บไซต์ ของสภาวิจัยแห่งชาติแคนาดาให้เป็นบทความสำคัญทางวิทยาศาสตร์ และเว็บไซต์ Women’s Health Weekly ของสหรัฐอเมริกาก็ยกย่องว่าเป็นองค์ความรู้ใหม่ที่เป็นประโยชน์ต่อวงการแพทย์อีกขั้นหนึ่ง
:ทำไม? มะเร็งดื้อยา

รศ.ดร.มธุรส พงษ์ลิขิตมงคล ภาควิชาชีวเคมี คณะวิทยาศาสตร์ มหาวิทยาลัยมหิดล กล่าวว่า สนใจเรื่องมะเร็งมาตั้งแต่สมัยเรียนปริญญาเอกอยู่ที่ฝรั่งเศส โดยช่วงนั้นเลือกศึกษามะเร็งเต้านม เพราะผู้หญิงเป็นกันมากทั่วโลก จึงอยากเรียนรู้พื้นฐานเกี่ยวกับกลไกการเกิดมะเร็ง และการทำงานของเซลล์มะเร็งเต้านมว่าเป็นอย่างไร

“มะเร็งเต้านมมักเกิดจากความผิดปกติของยีนและมีฮอร์โมนเพศมาเกี่ยวข้อง แต่มะเร็งปากมดลูกมักเกิดจากการติดเชื้อไวรัสเอชพีวี ชนิด 16 และ 18 นี่คือความรู้พื้นฐานที่มีมานาน รวมทั้งสามารถค้นหาได้ในกูเกิล แต่สำหรับกลไกการทำงานของเชื้อไวรัสเอชพีวีในเซลล์มะเร็งปากมดลูกขณะนั้นยังรู้กันน้อย แต่น่าสนใจมาก เพราะเอชพีวีเป็นไวรัสขนาดเล็กมาก และเมื่ออาศัยอยู่ในเซลล์มะเร็งก็จะสร้างโปรตีนหลักเพียงสองชนิดเท่านั้น แต่ทำร้ายคนได้อย่างไร” นักวิจัยกล่าว

ช่วงแรกเมื่อกลับมาถึงเมืองไทยในปี 2532 ยังไม่ได้สานต่อเจตนารมณ์ของตัวเองในการศึกษาวิจัยเรื่องมะเร็งทันที แต่มาช่วยวิจัยในโครงการมาลาเรียของ ศ.ดร. สกล พันธุ์ยิ้ม คณะวิทยาศาสตร์ มหาวิทยาลัยมหิดลอยู่ 4-5 ปี เพราะช่วงนั้นมาลาเรียกำลังระบาดเป็นอย่างมาก รวมถึงได้ศึกษาโรควัณโรคควบคู่ไปด้วย

ความสนใจเรื่องมะเร็งถูกรื้อฟื้นอีกครั้งในปี 2540 เป็นเพราะต้องเป็นอาจารย์สอนนักศึกษาแพทย์ จึงได้กลับมาศึกษาวิจัยเรื่องมะเร็งตามความตั้งใจที่มีมาตั้งแต่ต้น ซึ่งขณะนั้นผู้หญิงไทยเสียชีวิตด้วยมะเร็งปากมดลูกกันมาก จึงเริ่มลงมือศึกษาค้นคว้าเกี่ยวกับมะเร็งปากมดลูกอย่างจริงจังถึงสาเหตุของการเกิดมะเร็งและเหตุใดการรักษาผู้ป่วยบางกลุ่มจึงไม่ได้ผล

“การวิจัยไม่ได้ง่ายเหมือนจับวาง แต่ต้องค่อย ๆศึกษาไปทีละขั้นตอน ว่าเชื้อไวรัสเอชพีวีที่พบในคนไทยเป็นชนิดใดและสายพันธุ์ใด การค้นคว้าทดลองต้องปรับเปลี่ยนวิธีอยู่ตลอดเวลาเพื่อให้ได้คำตอบที่ต้องการ จนกระทั่งพบต้นตอว่า โปรตีนที่ชื่อ E6* ที่ไวรัสเอชพีวี 16 สร้างขึ้นมาสามารถรบกวนการทำงานของยีนในเซลล์มะเร็งปากมดลูก ด้วยการทำให้เซลล์สร้างเอนไซม์ Aldo-keto reductase เพิ่มขึ้น ส่งผลให้เซลล์มะเร็งปากมดลูกเกิดการดื้อต่อยารักษาบางชนิดได้” นักวิจัยกล่าวถึงความสำเร็จที่พบ

:โอกาส + ความพยายาม = ผลลัพธ์

“ในโครงการวิจัยเรื่องโปรตีน E6* จากเอชพีวี 16 นี้ ทีมวิจัยได้รับทุนสนับสนุนจากแหล่งทุนที่เข้าใจการทำงานของนักวิจัยเป็นอย่างดียิ่ง คือศูนย์พันธุวิศวกรรมและเทคโนโลยีชีวภาพแห่งชาติ สวทช. และคณะวิทยาศาสตร์ มหาวิทยาลัยมหิดล ซี่งต้องขอขอบพระคุณมา ณ ที่นี้” นักวิจัยกล่าวและว่า “การทำงานด้านการสร้างองค์ความรู้ใหม่ เป็นโจทย์ที่แหล่งทุนส่วนมากมักมองข้าม เพราะต้องการผลงานที่จับต้องได้ และใช้เวลาที่สั้นกว่า ในความเป็นจริงหากไม่มีพื้นฐานความรู้ สิ่งประดิษฐ์เหล่านั้นก็เกิดขึ้นไม่ได้เช่นกัน ยิ่งการวิจัยในมหาวิทยาลัยด้วยแล้ว การสร้างองค์ความรู้เกิดขึ้นพร้อม ๆกับการสร้างทรัพยากรบุคคล ซึ่งมีความสำคัญต่อการพัฒนาชาติเป็นอย่างยิ่ง”

นักวิจัยกล่าวอีกว่า การสร้างองค์ความรู้ใหม่ เป็นเรื่องที่ค่อนข้างยาก เพราะต้องอาศัยความมุ่งมั่น อดทน และความพยายามชนิดกัดไม่ปล่อย เพื่อให้ได้คำตอบของโจทย์ที่ตั้งไว้

องค์ความรู้ที่ได้จากการโครงการดังกล่าว นอกจากจะใช้สอนนักศึกษาแพทย์ และนักศึกษาปริญญาโทเอกแล้วยังสามารถนำไปเป็นประโยชน์ในการวางแผนรักษาผู้ป่วยมะเร็งปากมดลูกที่ติดเชื้อเอชพีวี 16 ในด้านการปรับใช้ชนิดของยาให้เหมาะสมยิ่งขึ้นอีกด้วย

“16 ปีของการวิจัยยังไม่จบเพียงแค่นี้ แต่ทีมวิจัยมีแผนจะศึกษากลไกของไวรัสเอชพีวีสายพันธุ์อื่น ๆ รวมทั้งการทำงานของไวรัสในอวัยวะอื่น ๆของร่างกายอีกด้วย”

รายการอ้างอิง :
กานต์ดา บุญเถื่อน. รู้เปลี่ยนโรค. กรุงเทพธุรกิจ (ไอที-นวัตกรรม : วิทยาศาสตร์). วันที่ 28 มิถุนายน 2556.

 – ( 61 Views)